100gryadok.ru

Сад и Огород
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптоматическая картина и диагностика

Клиническая картина и диагностика

Классификация остеоартроза.

Первичный (идиопатический)Вторичный
Локализованный (поражение менее 3-х суставов) Суставы кистей Суставы стоп Коленные суставы Тазобедренные суставы Позвоночник Другие Генерализованный (поражение 3-х суставов и более) С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов С поражением крупных суставов ЭрозивныйПосттравматический Врожденные приобретенные, эндемические заболевания Метаболические болезни Охроноз Гемохроматоз Болезнь Уилсона Болезнь Гоше Эндокринопатии Акромегалия Гиперпаратиреоз Сахарный диабет Гипотиреоз Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит) Невропатии Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.)

Патогенез.Под влиянием повышенного давления в хряще нарушаются функции хондроцитов, которые вырабатывают неполноценные протеогликаны. При гибели хондроцитов выделяются протеолитические ферменты, которые, в свою очередь, воздействуют на протеогликаны хряща. Нарушается структура коллагеновых волокон, что вместе с изменением протеогликанов ведет к разволокнению хряща и отделению фрагментов, которые попадают в суставную полость. Уменьшение амортизационных свойств хряща приводит к увеличению давления на эпифизы и уплотнению их субхондральной части (субхондральный остеосклероз). В области субхондрального остеосклероза возникают артериальная и венозная гиперемии. Это нарушение кровообращения, в конечном счете ведет к образованию дефектов костной ткани, в этих областях образуются кисты. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следуют его окостенение и образование остеофитов.

Синовиальная оболочка вследствие раздражения ее попавшими в синовиальную жидкость фрагментами хряща воспаляется. Возникает ограниченный реактивный синовиит. Периодически повторяющийся небольшой реактивный синовиит приводит к фиброзу синовиальной оболочки, деформации сустава, нарушению его функции, т.е. к клиническим проявлениям ОА.

При ОА, прежде всего, вовлекаются в процесс наиболее нагруженные суставы нижних конечностейколенные и тазобедренные, а также 1-й плюснефаланговый. Вначале поражается обычно один сустав, а затем и другие, часто симметричные суставы.

Процесс начинается незаметно, болевых ощущений в этот период нет. Может появиться хруст при движении в суставах, затем – небольшие боли при физической нагрузке. С развитием болезни интенсивность боли возрастает, боли появляются уже при любой нагрузке в данном суставе и, что очень существенно, после нее. Болевой синдром может иметь четко выраженный «механический» характер, т.е. в покое боли отсутствуют. Происхождение боли связано с постоянным ограниченным реактивным синовиитом. Другим фактором развития боли может быть периартрит и третьим фактором – спазм мышц, который возникает при деформации суставов с изменением нагрузки на него.

С развитием болезни нарастает ограничение подвижности. Оно связано с болью при движении: больной старается щадить поврежденную конечность, сустав. Вслед за мышечным спазмом возникают мышечные контрактуры. Постепенно развивается деформация суставов, обусловленная утолщением синовиальной оболочки и капсулы, развитием краевых остеофитов, разрушением хряща и кости. Так как хрящевая поверхность с течением времени исчезает, начинается трение кости о кость, за субхондральным склерозом следует атрофия кости.

Венозная гиперемия и стаз в субхондральной части кости могут вызывать тупые, иногда сильные ночные боли; они исчезают утром, когда человек начинает двигаться.

Наиболее частая и тяжелая форма болезниОА тазобедренных суставов (коксартроз), при котором кроме болевого синдрома заметно страдает функция сустава вплоть до ее потери и утраты трудоспособности.

Легче протекает гонартроз, который редко ведет к инвалидизации. Довольно часто (особенно у пожилых женщин) наблюдается ОА дистальных межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена).

В общем анализе крови обычно изменений нет. При наличии реактивного синовиита может быть незначительное увеличение СОЭ.

Рентгенологические признаки.Рентгенологическое исследование пораженного сустава выявляет сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформацию суставных поверхностей, остеофиты, кистовидные образования в эпифизах.

Таким образом, основными критериями диагностики являются:

■ жалобы на боли в суставах «механического типа»;

■ наличие в анамнезе механических перегрузок суставов (профессиональных, спортивных, бытовых);

■ медленное начало болезни;

■ преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов кистей;

■ стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей);

■ сравнительно небольшое ограничение подвижности сустава (за исключением коксартроза);

■ комплекс рентгенологических данных (смотри выше);

■ нормальные показатели крови или незначительные изменения СОЭ при реактивном синовиите.

Течение ОА длительное, хроническое, без резко выраженных обострений, с медленным нарастанием симптомов. Деформация суставов прогрессирует постепенно с относительно малым ограничением функции (кроме коксартрозов). При выраженном ОА может возникать «блокада» сустава (невозможность движения из-за ущемления отделившегося фрагмента хряща между суставными поверхностями), которая исчезает через несколько минут.

Читать еще:  Описание лучших сортов томатов 2020 года

Дифференциальный диагноз при ОА проводится с другими ревматическими заболеваниями – ревматоидным артритом, специфическими (инфекционными артритами), подагрой и др. При этом ведущими критериями дифференциальной диагностики являются приведенные выше, данные рентгенографии, относительно благоприятный характер течения заболевания с типичным «нагрузочным» характером поражения крупных суставов, отсутствие системности, характерной для РА, подагры и др.

Лечение.Медикаментозная терапия:

· Симптоматические лекарственные средства быстрого действия:

– парацетамол (при отсутствии воспаления);

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – мелоксикам, нимесулид, целекоксиб и неселективные ингибиторы ЦОГ-2 – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и др.;

– лекарственные средства опиоидного ряда для купирования сильной боли – трамадол.

· Симптоматические лекарственные средства медленного действия (содержат естественные компоненты суставного хряща):

– хондроитин (румалон, хондролон) 750 мг 2 раза в день 3 недели, далее по 500 мг 2 раза в день в течение 6 недель;

– глюкозамин (ДОНА) 1500 мг в сутки 3 месяца курсами 2–3 раза в год;

– производные гиалуроната внутрисуставно.

· Колхицин – при множественном поражении суставов, воспалительном и болевом синдромах.

· Аминохинолиновые производные – гидроксихлорохин, делагил, плаквенил в дозе 0,25 г в сутки длительно (механизм действия – уменьшение сосудистой проницаемости, стабилизация клеточных мембран, ограничение действия лизосомальных ферментов).

· Внутрисуставное введение глюкокортикостероидовгидрокортизона, кеналога.

Немедикаментозная терапия.Ограничение перегрузок и травматизации сустава, снижение массы тела. В случае обострения необходимо дать суставу покой. Большое значение имеют физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение:эндопротезирование, артроскопические манипуляции проводятся в основном при тяжелых формах заболевания с грубой деформацией и развитием анкилоза (коксартроз, гонартроз).

Профилактиказаключается в систематических занятиях гимнастикой для укрепления связочно-мышечного аппарата. Необходима ортопедическая коррекция нарушений статики (сколиоз, кифоз, плоскостопие и пр.), производственная гимнастика для уменьшения влияния фиксированной позы во время работы.

Прогноз в целом удовлетворительный, больные много лет сохраняют трудоспособность. Наиболее неблагоприятен прогноз при коксартрозе, особенно двухстороннем, когда инвалидизация может развиться в течение нескольких лет.

|следующая лекция ==>
|

Дата добавления: 2013-12-12 ; Просмотров: 139 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Симптомы и диагностика лучевой миелопатии

Содержание:

Лучевая миелопатия относится к ятрогенным патологиям, которые развиваются через много месяцев либо лет после лучевого лечения внутренних органов в зоне с позвоночного столба, а также после его прямого облучения в случае терапии эпидурального опухолевого новообразования. Высокая дозировка и перекрывающиеся поля облучения могут значительно увеличить риск развития патологического состояния. Спинной мозг больше чувствительный к токсическим действиям облучения, в отличие от головного. Некоторое значение имеет дополнительно и индивидуальная восприимчивость пациентов.

Симптоматическая картина

В радиационной медицине выделяется четыре формы патологии:

  1. Доброкачественная. Развивается спустя несколько месяцев после лучевого лечения. Как правило, происходит самоизлечение через несколько месяцев. Наблюдается умеренные сенсорные субъективные расстройства (зачастую лишь симптом Лермитта) на фоне отсутствия объективного изменения нейростатуса.
  2. Поражение нейроклеток передних рогов, ведущих к поражению нижних двигательных нейронов для рук.
  3. Имеет описания лишь на экспериментальных животных при увеличенных дозах. Полное повреждение спинного мозга на протяжении нескольких часов вследствие сосудистого повреждения.
  4. Хроническая прогрессирующая миелопатия. Это самый распространенная форма.

Хроническая прогрессирующая форма с наличием восходящих парестезий, выпадением главным образом поверхностной чувствительности, спастическим паретическим состоянием и расстройством функционирования тазовых органов возникает в основном спустя полгода — три года (среднестатистический период – 1 год) после лучевого лечения в области средостения и шейно-головной зоны.

Патологический процесс возникает внезапно в виде формирующейся поперечной миелопатии, которая прогрессирует неравномерно в течение ряда недель либо месяцев.

Патологические трансформирования представляются коагуляционным некротизированием одновременно серого и белого вещества спинного и головного мозга, поражающим несколько сегментных спинномозговых участков. Эти сегменты соответствуют участку лучевого облучения. Некоторые источники описывают ранние обратимые деструкции задних спинальных столбов.

В большей части заболеваний описанные осложнения можно избежать в том случае, когда общая лучевая нагрузка курса радиотерапии не выше 6000 сГр и распределена во времени на протяжении от 30 до 70 дней, и каждый день такая нагрузка не превышает 200 сГр.

Вакуолярная миелопатия по клиническому проявлению и морфологическому строению напоминает симптоматическую картину при недостаточности витамина В12.

Такое патологическое состояние может выступать в качестве осложнения при ВИЧ-инфицировании в стадии СПИД.

Читать еще:  Томат легенда тарасенко описание и агротехника

Диагностирование

Заболевание дифференцируется с эпидуральным опухолевым новообразованием и интрамедуллярными метастазными повреждениями спинного мозга, диффузной опухолевым инфильтрировнаием церебральных оболочек, некротической карциноматозной миелопатией (разновидность паранеопластического синдрома).

Миелографические исследования и МРТ в основном не показывают каких-либо трансформаций, возможно наличие отечности или атрофии спинномозговой ткани.

Спинномозговая жидкость определяется в пределах нормальных показателей.

При этом следует отметить, что с патофизиологической точки зрения лучевая терапия на спинномозговую ткань может вызвать следующее:

  1. прямая деструкция всей ткани, в том числе и нейроны;
  2. сосудистые трансформации (не визуализируемые при КТ), состоящая из пролиферирования эндотелиальных клеток, ведущего к образованию тромбоза;
  3. гиалинизация коллагена и волокон, состоящих из него

Лечебные мероприятия

На современном этапе не определена какая-либо методика лечения этого заболевания. Зачастую при выраженном отеке спинного мозга показана высокая дозировка кортикостероидных препаратов, но это обеспечивает только временное действие.

Прогноз

При патологическом процессе четвертой формы жизненный прогноз не совсем благоприятный. Отмечается прогрессирование патпроцесса до полного (либо частичного) повреждения спинномозговой ткани. Присутствие параплегии либо расстройства функционирования тазовых сфинктеров относятся к неблагоприятным симптомам.

Симптоматическая картина и методика лечения кисты зуба

Киста зуба: симптомы

Причины образования кисты на зубе

Киста на зубе образуется из-за инфицирования корневых каналов, к чему может привести:

  1. Кариес и пульпит, своевременно не вылеченные или не прошедшие завершающую стадию лечения.
  2. Некачественное пломбирование корневых каналов.

Отсутствие лечения кариеса приводит к развитию пульпита. Если воспалённая пульпа не была вовремя удалена, то инфекция по корневым каналам переходит за границы зуба. То же самое происходит, когда выполняется некачественное пломбирование корневых каналов. Если запломбировано было не до верхушки корня, то в необработанной зоне начинает развиваться воспалительный процесс, который впоследствии приводит к появлению кисты. Некачественное пломбирование всего чревато развитием патологии.

К другим, более редким причинам образования кисты зуба, относятся:

  • Вывих зуба.
  • Ослабление иммунитета.
  • Хронические болезни носоглотки (тонзиллит, насморк, гайморит).
  • Курение.

Образование кисты после удаления зуба свидетельствует о попадании инфекции внутрь лунки.

Выбор методики лечения

Терапевтические методики будут актуальны в следующих случаях:

  • При отсутствии необходимости проводить распломбировку корневых каналов.
  • При некачественном пломбировании корневых каналов на всей длине.
  • При размерах кисты больше 1 см и регулярных обострениях воспалительного процесса: появлении болевых ощущениях, набуханий десны и т.д.

Выбор хирургической методики основан на:

  • Наличии штифтов в корневом канале и зубной коронки.
  • Качественном пломбировании корневых каналов (более чем на половину, при этом допускается незначительное недопломбирование каналов у верхушки корня зуба).
  • Образовании кисты с диаметром более 1 см, которая сопровождается постоянными болями и отёками десны.

Особенности терапевтического подхода

Терапевтическое лечение довольно продолжительно и состоит в проведении следующих этапов:

  1. Обработка корневых каналов: удаление пульпы (если они не запломбированы), распломбирование (если были запломбированы).
  2. Антисептическая чистка корневого канала.
  3. Введение антисептического средства непосредственно в полость кисты зуба.
  4. Пломбирование каналов пастой с антисептическим эффектом.
  5. Закладывание антисептика в полость кисты и антисептическая чистка корневых каналов выполняются в течение нескольких месяцев на каждом визите у стоматолога.
  6. Если рентгеновский снимок показывает уменьшение диаметра кисты, значит, терапевтический подход получается эффективным.
  7. Завершающее пломбирование корневых каналов.
  8. Установка пломбы.

После проведённого лечения пациенту необходимо раз в несколько месяцев назначать рентген для оценки состояния кисты под зубом. Динамика должна быть такова: снижение размеров кисты и восстановление костной ткани. Статистика показывает, что терапевтическое лечение даёт положительны й результат у 70% пациентов.

Киста зуба: лечение хирургическим способом

Альтернативное лечение кисты зуба

Иной способ лечения применяется, если обработка корневых каналов не дала желаемого результата. Апикальная хирургия также актуальна для лечения кисты переднего зуба, поскольку во фронтальной зоне кости не такие толстые, как в области задних корней. Методика сводится к удалению содержимого кисты и инфицированного участка корня зуба. После этого специалист пломбирует зуб изнутри и зашивает разрез.

В случае, если апикальная хирургия не позволила пациенту забыть о проблеме, и после проведённого лечения образовалась ещё одна киста, зуб подлежит полному удалению, а затем на его место рекомендуется установить имплантат. Таким образом, современная стоматология нацелена на проведение зубосохраняющих процедур (даже при наличии кисты зуба мудрости), и только в случае их неэффективности назначается удаление патологичного корня и проведение дорогостоящей процедуры — имплантации.
Помните, средства народной медицины не способны остановить развитие воспалительного процесса — с этим не могут справиться даже сильнейшие препараты из группы антибиотиков и антисептиков. Поэтому единственный метод решения проблемы — это удаление всех поражённых участков, а также качественная обработка и пломбирование корневых каналов.

Читать еще:  Правила подкормки помидор мочевиной

Виды симптоматических психозов

Симптоматические психозы – это психотические неспецифические расстройства, возникающие при различных болезнях внутренних органов, интоксикациях, инфекционных заболеваниях. Они развиваются в ответ возникшему патологическому состоянию.

Но не каждый психотический эпизод, возникающий во время вышеперечисленных типов заболеваний, является симптоматическим.

СП классифицируют следующим образом:

  • органический психосиндром;
  • промежуточные симптоматические психозы, обычно подобные состояния протекают несколько недель;
  • острые (транзиторные) симптоматические психозы, время продолжительности колеблется от нескольких часов до суток и более.

Острые СП

  • Эпилептиформное состояние — это расстройство сознания с сильным страхом и возбуждением, возникающее и заканчивающееся внезапно. Человек не находит места, пытается бежать (иногда убегает) от вымышленных преследователей, кричит. Затем наступает глубокий сон. Длится 0.5 – 3 часа.
  • Онейроид – чрезвычайно интересное явление. Характеризуется красочными, подвижными, массовыми галлюцинациями. Человек, к примеру, может гладить прекрасных единорогов в сказочном лесу, чувствовать их дыхание, мягкую шерсть, находясь при этом за обеденным столом со своей семьёй.

Промежуточные СП

Они более продолжительны, оставляют после поправления длительные астенические состояния – вялость, слабость. Но бывает, что происходит изменения личности на органическом уровне.

  • Депрессия. Современная психиатрия представляет как актуальнейшее заболевание современности. Проявляется тревогой, астенией, слезливостью. Больной ничего не хочет делать, подавлен, настроение падает. Депрессия может осложняться бредом. Это означает, что изначальное заболевание прогрессирует.
  • Депрессия с бредом может сопровождаться галлюцинациями вербального характера, бредом, когда пациентам кажется, что все вокруг осуждают их за все поступки, эпизодами делириозных приступов.
  • Галлюцинаторно-параноидный синдром — это состояние, когда бред преследования и воздействия, а также явления психического автоматизма могут сочетаться с псевдогаллюцинациями. Установлено, что бред воздействия очень разнообразен по своему содержанию: от гипноза и колдовства до современнейших технических устройств или методов — атомная энергия, радиация, лучи лазера и другое.
  • Маниакальное состояние – это противоположность депрессии – интеллектуальное возбуждение, стремление к деятельности. Но не всё так хорошо как кажется. Расплатой является частичная потеря концентрации. Человек берётся сразу за все дела, не доводя до конца ни единого.
  • Конфабуляции — одно из расстройств памяти. Больной забывает некоторые события своей жизни и заменяет их фантазиями. После исчезновения симптомов больные критически относятся к своим нелепым рассказам.

Органический психосиндром

Возникает вследствие органических изменений. Характеризуется невозвратными изменениями личности, появляется психологическая беспомощность, снижение памяти, ослабление воли. Порой больные неспособны к самообслуживанию. По Шнейдеру выделяют следующие варианты протекания СП.

  • Апатический вариант сопровождается полным безразличием к окружающему миру.
  • Астенический вариант характеризуется преобладанием повышенной психологической и физической истощаемости, явлениями слабости, повышенной чувствительности, неустойчивостью настроения.
  • Эйфорический вариант отображается в приподнятом настроении, благодушии, бестолковости, повышением влечений, снижением критики к себе.
  • Эксплозивный вариант – это крайняя раздражительность, снижение адаптации.

Диагностика

Распознавание исходного соматического заболевания облегчает увидеть картину внешнего психоза. Наибольшие трудности возникают при попытке отличить самостоятельные психические болезни от провоцируемых соматическими.

Симптоматические психозы нужно уметь отличать от внутренних психических заболеваний (например, шизофрении). Тут поможет врач психиатр, так как основное направление, посвященное исследования этой проблемы – психиатрия.

Лечение

Больных, испытывающих симптоматические психозы, госпитализируют в психиатрическое отделение. Они находятся под постоянным присмотром специалистов, квалификация которых зависит от причины развития недуга. Надзор за подобными пациентами очень важен, так как они склонны к суицидальным попыткам и агрессивным действиям.

Основное лечение направляется на устранение первопричины, вызвавшей симптоматические психозы. При необходимости проводят дезинтоксикацию, общеукрепляющие препараты, симптоматическое лечение. При остром психомоторном возбуждении назначают нейролептики, транквилизаторы, снотворные препараты. При депрессивных состояниях применяют антидепрессанты. Клиническая картина определяет всё направление лечения. Психиатрия двигается к разработке новых методов терапии.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от протекания основного заболевания. При легком или среднем течении без неконтролируемого психомоторного возбуждения прогноз благоприятен.

Профилактика

Профилактика заключается в ранней диагностике основного заболевания и его безотлагательном лечении. Симптоматические психозы, преимущественно, хорошо поддаются лечению. Рекомендуются профилактические беседы с психологом и психиатром при течении тяжких соматических заболеваний. Именно эти специалисты способны прервать развитие психоза на ранних стадиях.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
×
×